Kollagen Typ III COL3

Kollagen Typ III COL3

Kollagen Typ III COL3

Einführung

Kollagen Typ III COL3 , alpha 1, auch bekannt als Alpha-1-Typ-III-Kollagen, ist ein Protein, das vor allem in elastischen Geweben und im retikulären Bindegewebe vorkommt, ist ein Skleroprotein, das im menschlichen Organismus vom Gen COL3A1 codiert wird.

Es ist häufig mit Kollagen I assoziiert und zählt zu den fibrillären Kollagenen.

Kollagen Typ III COL3, das 1971 erstmals identifiziert und beschrieben wurde (Miller et al., 1971), ist ein wichtiges Strukturprotein.

Wird als eines der wichtigsten fibrillären Kollagene eingestuft (Prockop und Kivirikko, 1995).

Es macht etwa 5-20 % des gesamten Kollagengehalts im menschlichen Körper aus (Miller, 1988).

Summary

Kollagen Typ III COL3 ist ein fibrilläres Kollagen, das im Gegensatz zu den meisten anderen Kollagenen nur aus einer α-Kette besteht.

Es handelt sich um ein Homotrimer, das drei A1(III)-Ketten enthält, die sich in einer rechtshändigen Dreifachhelix umeinander winden.

Kollagen Typ III COL3 wird von Fibroblasten und anderen Arten mesenchymaler Zellen sezerniert und spielt daher eine wichtige Rolle bei verschiedenen entzündungsbedingten Erkrankungen, wie z. B. Lungenverletzungen, virale und nichtvirale Lebererkrankungen, Nierenfibrose, Hernien und Gefäßerkrankungen. Kollagen Typ III ist zusammen mit Typ-I-Kollagen der Hauptbestandteil der interstitiellen Matrix. Mutationen werden mit dem Ehlers-Danlos-Syndrom, Gefäßdefekten sowie Aorten- und Arterienaneurysmen in Verbindung gebracht.

Es wurden mehrere Biomarker für die Bildung und den Abbau von Typ-III-Kollagen entwickelt und in großem Umfang verwendet.

Insbesondere bei Fibrose hat sich die Bildung von Typ-III-Kollagen bewährt.

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COL3A1

Dieses Gen kodiert die pro-alpha1-Ketten des Kollagen Typ III (COL3A1). Ein fibrilläres Kollagen, das in dehnbarem Bindegewebe wie Haut, Lunge, Gebärmutter, Darm und dem Gefäßsystem vorkommt, häufig in Verbindung mit Kollagen Typ I.

Mutationen in diesem Gen werden mit dem Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV und mit Aorten- und Arterienaneurysmen in Verbindung gebracht.

Jorgensen et al. (2015) stellten fest, dass das vierte Exon im COL3A1-Gen (Reste 112 bis 149 des Proteins). Scheint die Sequenzen fusioniert zu haben, die den Exons 4 und 5 in anderen fibrillären Kollagenen entsprechen.

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